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笔记整理内科感染性心内膜炎

感染性心内膜炎

炎症性疾病，细菌，部位：心内膜，容易侵犯瓣膜，瓣膜长赘生物，引发瓣膜关闭不全，杂音，发热

分类：自体瓣膜心内膜炎（急性：致病力强的-金葡菌致病和亚急性：致病力弱-草绿色链球菌导致的）和人工瓣膜心内膜炎

表现：本质菌血症表现

发热

-主动脉弓往下走，左心室的菌落，胸主动脉，腹主动脉，到达全身，导致菌血症；

-如果到达皮肤，堵住血管，出现淤血和瘀斑，

-到达脾，导致脾大；

-或者皮肤出现痛性结节，Osler结节的特点是容易出现在手指、掌面，以及脚掌的掌面。Osler结节是一种痛性结节，会隆起于皮肤表面，触摸会感觉高于皮肤，并且在触碰时会有明显的痛感；

-到达眼睛，引起中心白点网膜出血-roth斑；roth斑和osler结节都见于亚急性心内膜炎；

-Janewayspot，詹韦氏斑，又称詹韦氏损害。亚急性感染性心内膜炎罕见，多见于急性感染性心内膜炎。约1~4mm，手掌和足底出现的红色或出血性的皮肤斑（损害），无压痛，为毛细血管出血或微栓塞的表现。

杂音（关闭不全，主动脉瓣关闭不全，能在主动脉瓣听诊区：胸骨右缘第二肋间或胸骨左缘第3肋间，听到舒张期杂音）

自体瓣膜心内膜炎

自己得的

分类

按发病时间长短分为：急性感染性心内膜炎和亚急性感染性心内膜炎

急性感染性心内膜炎：

-中毒症状明显

-病程进展迅速，数天或数周引起瓣膜破坏

-感染迁移多见

-病原体主要为金黄色葡萄球菌

-发生转移性脓肿，大部分都是金葡菌，（呼吸：血源性肺脓肿-金葡转移的；运动系统：急性血源性骨髓炎-金葡转移的）

亚急性感染性心内膜炎：

-中毒症状较轻

-病程数天或数月

-感染迁移少见

-病原体主要为草绿色链球菌，其次是肠球菌

-不容易发生转移性脓肿

按获得途径：分为卫生保健相关性（医院得的）、社区获得性（家得的）和静脉毒品滥用。

按瓣膜材质：分为自体瓣膜心内膜炎和人工瓣膜心内膜炎

风湿性心内膜炎的发生与A组乙型溶血性链球菌感染有关

发病机制:

急性感染性心内膜炎发病机制不清：侵犯正常的心脏

-主要累及正常心脏瓣膜

-病原菌来自皮肤、肌肉、骨骼或肺等部位（活跃的病灶，如肺脓肿、骨髓炎）的活动性感染灶，循环中细菌量大，细菌毒力强，具有高度侵袭性和粘附于内膜的能力

-主动脉瓣膜常受累

★亚急性感染性心内膜炎:草链，致病力弱量小，必须侵犯有病的心脏

血流动力学因素：

-多发生于有器质性心脏病患者，首先表现为心脏瓣膜病，尤其是二尖瓣和主动脉瓣，尤其是二尖瓣关闭不全和主动脉瓣关闭不全（二主最容易发生，关不全导致压力差大，压力差大导致瓣膜损伤，损伤有助于细菌附着，一般都在左心）

-其次是先天性心血管病，如室间隔缺损、动脉导管未闭、法洛四联症和主动脉缩窄（经典儿科先心病，这里没有房缺，房缺心房压力小，不容易发生）

法洛氏四联症属于一种复杂的先天性心脏疾病。包括了以下4种心脏结构的畸形。室间隔缺损，主动脉骑跨、肺动脉狭窄，右心室肥厚。

-在血流压差小的部位，如大面积室缺、单纯性房缺（不容易发生）、血流缓慢时（如房颤、心力衰竭、瓣膜狭窄（关不全易发生，狭窄不产生高速的血流，不易发生）），由于不产生高速射流和湍流，不容易导致损伤，细菌不容易附着，发病少见

-短暂性菌血症：循环中的细菌如果定居在无菌性的赘生物上，感染性心内膜炎即可发生

-细菌感染无菌性赘生物：取决于发生菌血症的频度和循环中细菌的数量和细菌黏附于无菌性赘生物的能力

非细菌性血栓性心内膜炎：

-当内皮受损的时候，血小板可以聚集形成血小板微血栓和纤维蛋白沉着，成为结节状无菌性赘生物

最容易并发感染性心内膜炎的瓣膜损害：二尖瓣关闭不全

最容易并发房颤的瓣膜损害：二尖瓣狭窄-左心室淤血，淤血射血费劲，就房颤了

临床表现

-发热是最常见的症状，（细菌，菌血，做血培养，这里发热总共3个病：感染性心内膜炎，病毒性心肌炎，心肌梗死后综合征）

-亚急性感染性心内膜炎起病隐匿，可有全身不适、乏力、食欲不振等，可有弛张型低热，一般39℃，午后和晚上高

-急性呈暴发性败血症过程，有高热、寒战

心脏杂音:瓣膜损害所致的新的或增强的杂音主要为关闭不全的杂音，尤以主动脉瓣关闭不全多见

主动脉瓣关闭不全最常见的病因就是感染性心内膜炎；感染性心内膜炎的诊断公式：发热+心脏杂音=感染性心内膜炎

周围体征

菌血症的相关表现：

-淤点：任何部位，以锁骨上皮肤、口腔粘膜和睑结膜多见（眼口锁骨）

-出血：指和趾甲下线状出血

-动脉栓塞：最多见于脑栓塞，还可以肾栓塞、体循环栓塞、肺栓塞，都可以

-感染的非特异性症状：脾大、贫血、杵状指（脾大激发贫血，脾会把细胞吞噬掉；慢性缺氧导致杵状指）

二尖瓣狭窄-S1亢进；

二尖瓣关闭不全-S1减弱

二狭杂音-递增

二不全杂音-一惯性杂音

菌血症都会出血：

Janeways损害：J急

手掌和足底处直径1-4cm无痛性出血红斑，主要见于急性患者

Osler结节（O痛亚）：中指、示指和趾垫出现豌豆大红或紫痛性结节，多见于亚急性者

Roth斑（肉丝亚）：视网膜的卵圆出血斑，其中呈白色，多见于亚急性感染。

流脑是菌血症，有淤点和瘀斑；

流行性乙型脑炎病变脑实质，没有淤血和瘀斑

风湿性心脏瓣膜病患者出现下列哪种征象应首先考虑感染性心内膜炎？

发热持续一周√最常见

心律失常×都可以有，但是不一定，

心力衰竭×

阵发性心前区疼×

尿频尿急尿痛×

贫血，

心瓣膜区杂音，

脾肿大，

环形红斑

亚急性感染性心内膜炎一般不出现的临床表现是:菌血主要侵犯瓣膜:主动脉瓣，最突出的表现发热+杂音，脾大吞红细胞贫血，环形红斑没有

急性风湿热一般不出现的临床表现是：脾大没有

风湿热的表现是环形红斑√，二狭有杂音√，二狭继发缺血贫血可以有，关心小红舞蹈：关节炎，心脏炎症，皮下小结，环形红斑，舞蹈病-风湿热最主要的五大主要表现

舔过关节，咬住心脏：特点对关节损伤比较轻，不残留任何畸形，对心脏比较重，导致风湿性二尖瓣狭窄

Osler结

Ewart征：大量心包积液时，心脏向左后移位，压迫左肺，引起左肺下叶不张，在左肩胛下角区出现肺实变表现，称之为Ewart征.表现为背部左肩胛下角呈浊音，语颤增强和支气管呼吸音,是渗出性心包炎的体征。

肝脏扩张性搏动

Duroziez杂音：主动脉瓣关闭不全，动脉双重杂音即“杜若兹埃双重杂音”(Duroziezsmurmur)，指脉压增大时,在肱动脉或股动脉处用听诊器稍加压力时所听到的收缩期与舒张期来回性杂音。（详见瓣膜疾病）

Beck三联征：贝克三联征（beckthird）：在心包积液、心包积血或缩窄性心包炎等限制心脏扩张疾病时，出现心室舒张的障碍，出现以下体征：1、心音遥远，心搏动减弱；2、静脉压升高，15cmH2O,颈静脉扩张；3、动脉压降低，脉压减小。

渗出性心包炎可出现:Ewart征

亚急性感染性心内膜炎可出现：Osler结，roth斑

亚急性感染性心内膜炎

致病菌：草绿色链球菌最多见

病理：

-基本病理心内膜赘生物形成

-多发生在器质病变的瓣膜（器主要指二尖瓣关闭不全和主动脉瓣关闭不全）

-主要累及二尖瓣和主动脉瓣

-osler结几乎仅发生在亚急性√

-流速小，室缺法4，主动脉缩窄，没单纯房缺没大面积室缺，（详见上）

-roth点多见√

-Janeways结罕见

-淤点多见√

-发热几乎所有√

-杵状指多见√

-脾大多见√

-贫血多见√

-心脏杂音每例均有√

急性感染性心内膜炎

致病菌：葡萄球菌最多见

病理:

-基本病理是心内膜赘生物形成

-主要发生在正常瓣膜

-主要累及主动脉瓣

-osler无

-roth点少见

-Janeways结多见√

-淤点少见，来不及形成

-发热几乎所有√

-杵状指少见，需要时间

-脾大少见，需要时间

-贫血少见，需要时间

-心脏杂音每例均有，杂音易变化、新杂音

实验室检查：两大法宝血培养和经食管超声心动图

血培养：

-首选检查，是确诊方法，也是金标准，阳性率达95%；其中90%以上患者的阳性结果来自入院后的第1日采取的标本

-已用过抗生素的，停药2-7天后采血

-应用抗生素前，在第1日间隔1小时采血1次，共3次

-每次抽血10-20ml,培养3周

做血培养的病：前都是血培养，菌血症就做血培养！

心内膜炎急性、

心内膜炎亚急性

伤寒-也是菌血症，侵犯回肠淋巴，从淋巴液通过胸导管入血，脾大，玫瑰疹，发热

血源性肺脓肿-菌血症

急性血源性骨髓炎-查血查不出来，查局部分层穿刺比较准

超声心动图：银标准

-可诊断出50%的赘生物，未探及赘生物不能排除感染性心内膜炎

-经胸超声心动图TTE检出50-75%的赘生物

-经食管超声心动图TEE检出≤5mm的赘生物，敏感性高达95%以上

胸部X线：脓毒性肺栓塞所致肺炎，肺部多处小片状浸入阴影

血常规检查：

-亚急性患者，正细胞正色素贫血，血沉ESR升高，血沉增快提示炎症，C反应蛋白升高

-急性患者，白细胞计数明显升高，核左移，血沉ESR升高，血沉增快提示炎症，C反应蛋白升高

血液加抗凝剂后，置于特制的玻璃管中，测定红细胞在一定时间内下降的距离，称为红细胞沉降率，简称血沉。

魏氏法：

成年男性0~15mm／h。

成年女性0~20mm／h。

潘氏法：

成年男性0~10mm／h。

成年女性0~12mm／h。

1.增快：

（1）生理性增快妇女月经期、妊娠期、12岁以下的儿童、老年人。

（2）病理性增快显著增快多见于多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症（急性感染性心内膜炎、黑热病、系统性红斑狼疮、肝硬化等）、恶性淋巴瘤、白血病、重度贫血、肉瘤、严重的急性细菌性感染、胶原病、门脉性及胆汁性肝硬化、溃疡性结肠炎、严重肾病、早期病毒性肺炎等。

中度增快见于急性或慢性感染、风湿热、类风湿性关节炎、心肌梗死、肺梗死、伴有坏死的恶性肿瘤、高胆固醇血症、甲状腺功能亢进或减退症、铅中毒、锌中毒、结核病、肾病、急性病毒性肝炎、过敏性紫癜等。

2.减慢：

意义较小。常见于各种原因所导致的红细胞增多，如脱水、红细胞增多症、遗传性球形红细胞增多症、纤维蛋白减低等。

需要检查的人群有发热、乏力、食欲减退、容易出血或贫血症状的人群。

结果偏低可能疾病：痛风。

结果偏高可能疾病：

巨球蛋白血症、坐骨神经痛、心包切开术后综合征、小儿过敏性紫瘢。

菌血症，栓可以进入肾导致肾梗死，溶血性链球菌导致肾炎

尿常规：

-常有镜下血尿及轻度蛋白尿，肉眼血尿提示肾梗死

-红细胞管型和大量蛋白尿提示弥漫性肾小球肾炎

免疫学检查：

-25%患者有高丙种球蛋白血症

-80%的患者出现循环中免疫复合物

-病程6周以上的急性患者中50%类风湿因子阳性

-血清补体降低见于弥漫性肾小球肾炎

感染性心内膜炎诊断检查的叙述错误的是

50%血培养阳性结果来自第一天标本×90%

25%患者有高丙种球蛋白血症√

镜下血尿√

经食管超声心动图TEE检出≤5mm的赘生物√

心脏杂音，体温37.8，出血点，胸骨左缘第三肋和右缘第2肋(是主动脉瓣听诊区)闻及舒张期叹气样杂音，（舒张期是二尖瓣打开，主动脉瓣关闭，完成心室充盈，主动脉瓣关不上关闭不全，反流有杂音）

=就是感染性心内膜炎

缺铁性贫血，不发热

风湿热，关节损害弱，心脏重，多导致二尖瓣狭窄

肺炎，只发热，不会瓣膜关闭不全无杂音

意义最大的检查

=血培养

CRP×

胸部X线片×

血清铁×

杂音最可能的瓣膜异常

=主动脉关闭不全，和心内膜炎互为因果

肺动脉瓣关闭不全×

二不全×

三不全×

发热，突然失明，杂音，T37.9,bp/75,p96,心尖部3/6级收缩期吹风样杂音（心尖收缩期，二关主动脉瓣打开，二不全反流杂音），脾肋下可及，镜检红细胞1-3，尿蛋白±，。。。

发热，二不全，栓塞沿主动脉瓣脱落，最常见脑，栓视网膜失明，

=感染性心内膜炎

肺结核，无心脏杂音

缺铁性贫血，无发热，主要是苍白乏力，

急性肾小球肾炎，1-3周前有上感史，有血尿蛋白尿水肿高血压,C3?↓

不可能出现的体征：水冲脉

Roth斑√

杵状指√

Osler斑√

水冲脉见于主动脉瓣关闭不全

临床检查：血培养

治疗

抗微生物药物治疗

抗菌药物的用药原则

-早期应用；足量！！用药，静脉用药为主，病比较重，用药狠，不能脱落

-病原微生物不明时（凭经验），急性者选用针对金葡菌，链球菌和革兰阴性杆菌均有效的广谱抗生素，亚急性者选用针对大多数链球菌的抗生素

-已分离出病原微生物时，应根据致病微生物对药物的敏感程度选择抗微生物药物。

经验治疗：

-抗生素选用的基本原则：杀菌剂；联合应用，包括至少2种具协同作用的抗菌药物；大剂量，静脉给；长疗程，一般4-6周，人工瓣膜心内膜炎需6-8周或更长，以降低复发率

-自体瓣膜IE轻症病人可选用青霉素（阿莫西林或氨苄西林）+庆大霉素。青霉素过敏者可使用头孢曲松。

-人工瓣膜IE未确诊且病情稳定者，建议停止所有抗生素，复查血培养。病原体可能为葡萄球菌属者，宜选用万古霉素+庆大霉素+利福平。万古霉素无效、不耐受或耐药株感染者，可用达托霉素代替。

心内膜炎4-6

人工瓣膜心内膜炎、血源性肺脓肿用...6-8周

肾病综合征用糖皮质激素8-12周，自身免疫病用激素时间长

青霉素和西林是一类的，都是β内酰胺类的

植入假体的，不查清楚杀不死

已知致病微生物的治疗

葡萄球菌，急性

-根据是否为甲氧西林耐药株而确定治疗方案

-获知药敏结果前首选耐酶青霉素类，如苯唑西林（氯唑西林）+氨基糖苷类

-病原菌药敏结果显示属甲氧西林敏感葡萄球菌MSS者，首选苯唑西林，初始治疗不需常规联合庆大霉素

-青霉素类抗生素过敏者可选用头孢唑林；β-内酰胺类过敏者（头孢也不能用了），可选万古霉素联合利福平

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-耐甲氧西林葡萄球菌MRS所致心内膜炎宜选用万古霉素联合利福平

-万古霉素治疗无效、不能耐受或耐药葡萄球菌感染者，选用达托霉素

-耐甲氧西林金黄色葡萄球菌所致心内膜炎的抗菌治疗方案为万古霉素或达托霉素静脉滴注

早期：西林+氨基糖苷，后期万古+利福平，万古不行换达托

链球菌

-敏感株所致者首选青霉素，万-万U/d

-相对耐药菌株所致IE（感染性心内膜炎infectiveendocarditis(IE)），需增加青霉素剂量至万U/d,或头孢曲松+庆大霉素

-耐药株所致IE按肠球菌心内膜炎方案治疗，给予万古霉素或替考拉宁+庆大霉素

青霉素，耐药就加量，最后用万古，万古更强大

肠球菌

-青霉素联合（阿莫西林或氨苄西林）,均为24小时内持续或分6次静脉滴注，并联合氨基糖苷类抗生素

-青霉素类过敏或高度耐药者，可选用万古霉素（替考拉宁）+氨基糖苷类

-耐青霉素和万古霉素的肠球菌可选用达托霉素或利奈唑烷

青梅+氨基糖苷，耐药换万古+氨基糖苷，万古不行换达托

需氧革兰阴性杆菌

-应选用哌拉西林联合庆大霉素或妥布霉素，或头孢他啶联合氨基糖苷类

手术治疗

-有严重的心脏并发症或抗生素治疗无效的患者应及时考虑手术治疗

-紧急手术（24小时），主动脉瓣或二尖瓣伴有急性重度反流、阻塞或瓣周瘘导致难治性肺水肿、心源性休克

-外科手术（7天）

--主动脉瓣或二尖瓣伴有急性重度反流、阻塞引起伴有症状的心衰或超声心动提示血流动力学异常

-未能控制的局灶性感染灶（脓肿、假性动脉瘤、瘘、不断增大的赘生物）

-真菌或多重耐药菌造成的感染

-规范抗感染、控制脓毒血症转移灶治疗措施情况下仍存在血培养阳性

-二尖瓣或主动脉瓣的IE在正确抗感染治疗下出现过≥1次栓塞事件，且赘生物＞10mm(＞10mm特别容易脱落)

-二尖瓣或主动脉瓣的赘生物＞10mm,严重瓣膜狭窄或反流

-二尖瓣或主动脉瓣的IE伴有单个巨大赘生物＞30mm

-二尖瓣或主动脉瓣的IE伴有单个巨大赘生物＞15mm

感染性心内膜炎可以接受人工瓣膜置换术的适应症有

伴发急性心肌梗死×禁忌：心梗后6个月以内不能手术

严重瓣膜反流致心力衰竭√

真菌性心内膜炎√

赘生物直径10mm√

判断感染性心内膜炎治愈标准（新版无标准）

脾小√

应用抗生素后T正常4-6周以上√

血红蛋白上升√

应用抗生素2周后血培养阴性×抗生素至少用4-6周

并发症

心脏：

-心力衰竭为最常见（瓣膜关闭不全会心衰），主要由瓣膜关闭不全所致，主动脉瓣75%、二尖瓣

-心肌脓肿、急性心肌梗死（冠状动脉栓塞）、化脓性心包炎、心肌炎等

动脉栓塞：

-体循环栓塞的部位是脑，顺序依次为心肌、脾、肾（血尿蛋白尿）和四肢，无脉疼痛、麻痹。。

-右心内膜炎或发生左至右分流的先心病，肺栓塞多见

细菌性动脉瘤：

-多见于亚急性者

-受累动脉依次为近端主动脉、脑、内脏和四肢

-多见于病程晚期，无症状，为可叩及的搏动性肿块

迁移性脓肿：

-多见于急性患者（金葡菌可以迁移，转移性强）

-亚急性者少见，多发生于肝、脾、骨髓和神经系统

神经系统:

-脑栓塞、脑细菌性动脉瘤、脑出血、中毒性脑病，脑脓肿、化脓性脑膜炎，后三种主要见于急性患者，尤其是金葡菌性心内膜炎

感染性心内膜炎侵犯哪个瓣膜最容易并发心力衰竭：D

二尖瓣×

三尖瓣×

肺动脉瓣×

主动脉瓣75%

人工瓣膜心内膜炎

早期和晚期人工瓣膜心内膜炎的特点

早期人工瓣膜心内膜炎

-定义：人工瓣膜置换术后1年内

-致病菌：

--最常见：葡萄球菌约占50%，表皮葡萄球菌明显过于金葡菌

--其次是：革兰阴性杆菌，真菌

-起病情况：急性暴发性发病

-血培养：阳性

-临床表现：

--除赘生物形成外，常致人工瓣膜部分破裂、瓣周瘘，瓣环周围组织和心肌脓肿

--最常累及主动脉瓣

--发热+杂音

-药物治疗：

--应在自体瓣膜心内膜炎用药的基础上，将疗程延长6-8周（自体吃4-6周，人工6-8周），任何一种方案均应添加庆大霉素和利福平

--根据有无血培养结果以及药敏试验来选择联合万古霉素、氟氯西林或达托霉素：万古+庆大+利福平/达托+庆大+利福平

-手术适应症：

--因瓣周瘘、瓣膜关闭不全致中至重度心力衰竭

--真菌感染

--充分抗生素治疗后持续有菌血症

--急性瓣膜阻塞

--x线透视发现人工瓣膜不稳定

--新发生的心脏传导阻滞

晚期人工瓣膜心内膜炎

-定义：人工瓣膜置换术后1年后

-致病菌：

--最常见：以链球菌最常见（以草绿色链球菌为主），表皮葡萄球菌多见

--其次：革兰阴性杆菌，真菌

-起病情况：亚急性表现为主