第八章发热
第一节概述
发热(Fever):在发热激活物作用下,体温调节中枢调定点上移而引起的调节性体温升高,当体温上升超过正常值0.5℃时,称为发热。一般取腋下度37.5℃作为判定发热的标准。
过热(Hyperthermia):指体温调节机构功能失调或调节障碍,使得机体不能将体温控制在与调定点相适应的水平而引起的非调节性的体温升高。
第二节病因和发病机制
一、发热激活物(Pyrogenicactivator):
凡能激活体内产内生致热原细胞产生和释放内生致热原,进而引起体温升高的物质。
外致热原:细菌、病毒、真菌、螺旋体、疟原虫
内致热源:抗原抗体复合物、类固醇、体内物质的破坏。
二、内生致热原(Endopyrogen,EP):
(1)概念:在发热激活物作用下,体内某些细胞产生和释放的能引起体温升高的物质。包括白细胞介素-1(IL-1)肿瘤坏死因子(TNF)、干扰素(IFN)、白细胞介素-6(IL-6)、巨噬细胞炎症蛋白-1(MIP-1)
(2)EP的产生与释放:所有能产生和释放EP的细胞都称之为EP细胞。包括单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞和淋巴细胞。活化的方式分为两种:
Toll样受体介导的细胞活化
T细胞受体介导的T淋巴细胞活化途径
三、发热时的体温调节机制
(一)体温调节中枢
正调节中枢:视前区-下丘脑前部(POAH)
负调节中枢:中杏仁核、腹中膈(VSA)、弓状核
研究表明,POAH与VSA之间有密切的功能联系。当致热信号传入中枢后,启动体温正负调节机制:一方面使体温上升;另一方面通过负性调节限制体温过度升高。
正负调节综合作用的结果决定调定点上移的水平及发热的幅度和时程。
(二)致热信号传入中枢的途径
(1)EP通过血脑屏障转运入脑
(2)EP通过终版血管器作用于体温调节中枢
(3)EP通过刺激迷走神经完成对中枢的影响
(三)发热介质
中枢性发热介质:能介导EP调节体温调定点的介质称为中枢性发热介质。
(1)正调节介质——使调定点上移的介质。
包括:前列腺素E2(PGE2)、环磷酸腺苷(cAMP)、Na+/Ca2+比值、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、一氧化氮(NO)
(2)负调节介质——使调定点下移的介质
包括:精氨酸加压素(下丘脑腹隔区VSA神经元)、α-黑素细胞刺激素(腺垂体分泌)、膜联蛋白A1(annexinA1)、白细胞介素-10(IL-10)
热限(febrileceiling):发热时体温上升的高度被限制在一定范围内(通常41℃)的现象,称为热限。
(四)发热时体温调节的方式及发热的时相
1、体温上升期:
原因:正调节占优势,调定点上移,机体要达到调定点,正常体温变为冷刺激,机体产热增加而散热下降。
表现:由于皮肤温度的下降,患者感到发冷或者恶寒。另外,立毛肌收缩导致鸡皮疙瘩,血管收缩使得皮肤较之前苍白。
疗法:热敷(帮助机体到达调定点),洗热水澡。
2、高温持续期(高峰期):
原因:由于次期中心体温和调定点已经适应,所以寒战停止并出现散热反应。
表现:患者有酷热感,因散热的反应,皮肤血管扩张,血流量增加,皮温高于正常,患者不再寒冷也不在起鸡皮疙瘩。所以皮肤的水分蒸发加强,患者感到干燥,皮肤较正常潮红。
疗法:冷敷、洗温水澡(扩张血管,帮助降温)
3、体温下降期(退热期):
原因:机体调定点回归正常,血温高于调定点,变为热刺激,散热增加,产热减少,体温开始下降。
表现:大量出汗,退热期通常持续几小时,甚至一昼夜,甚至几天。
疗法:冷敷,洗冷水澡。
第三节代谢功能的改变
一、物质代谢的改变
表现为代谢的增强,糖代谢。、脂肪代谢、蛋白质代谢、水、盐、维生素代谢的全面增加
二、生理功能的改变
(1)中枢神经系统的改变:发热使神经系统兴奋性增加,出现烦躁等症状,小儿易引起抽搐,惊厥的症状。有些患者会引起淡漠嗜睡的抑制症状,这与IL-1可能有关。
(2)循环系统的改变:发热会导致心率的加快从而加重心脏的负担
(3)呼吸功能改变:血温升高会刺激呼吸中枢导致呼吸中枢对二氧化碳的敏感性增高,呼吸增强,可能会导致呼碱
(4)消化系统改变:消化液分泌减少,消化酶活性降低。
三、防御功能改变
(1)抗感染能力改变:某些病毒和病菌对温度敏感难以在机体发热下存活(如淋病奈瑟球菌和梅毒螺旋体)某些免疫细胞功能会加强。但NK细胞的功能会被抑制。
(2)对肿瘤细胞的影响:发热时产生的EP会对肿瘤细胞有一定的抑制和杀伤作用
(3)急性期反应
发热是人体的的一种功能异常的预警机制。
第四节防治的病理生理基础
1、治疗原发病
2、一般性发热的处理疗养
3、必须及时解热的病例:高热(40°C);心脏病患者;妊娠期妇女;肿瘤患者;
4、解热措施
(1)药物解热
化学药物:水杨酸类,类固醇类。
清热的中草药
(2)物理解热
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