链球菌中毒性休克综合征的诊治

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何为STSS？

中毒性休克综合征(toxicshocksyndrome,TSS)是一类起病急骤,进展迅速,以发热、皮疹、病后脱皮脱屑,低血压及三个以上器官受损为特征的严重感染性疾病,病死率高。

金葡菌中毒性休克综合征已为人们所熟知。

年Willoughby等报道链球菌也可引起相似的综合征,并称为链球菌中毒性休克样综合征(STSLS),或称为STSS（streptococcaltoxicshocksyndrome）。

美国一专门从事链球菌研究的工作组已将A组链球菌引起的感染重新分类,并将STSS作为第一类。

北美、英国STSS菌株以产致热性外毒素(strepto-coccalpyrogeniceoxtoxin，SPE)A占优势,欧洲大陆和日本则多数以产SPEB为优势菌株。

发病机制

尚未明确。

目前认为链球菌致热性外毒素(SPE)可作为超抗原(Supe-rantigens,SAg)导致免疫反应有关。

引起一系列病理改变,其生物活性及其致病性为:致热性，增强宿主对致死性内毒素休克及其他因子对心肌损害的敏感性，对血脑屏障和血管通透性的影响,促进脾脏有丝分裂增加。

链球菌SPE即作为超抗原刺激宿主细胞产生TNF和IL-1.并可诱导产生IL-6。

此类细胞可引起低血压,甚至休克,使白细胞停滞,微血管损伤及多个器官衰竭。

其他直接致休克的机制尚有:

①直接抑制心脏;

②使白蛋白直接渗入第三间隙,降低血容量;

③引起血管扩张。

临床表现

易感因素：包括肥胖症、水痘、使用免疫抑制剂、肿瘤、糖尿病、器官移植者等。

A组β溶血性链球菌引起的STSS,其原发感染病灶部位,如皮肤软组织占58%,咽喉鼻(旁)壁及腹部各占20%。

潜伏期短暂,起病急骤。

全身毒血症症状及体征明显,高热或超高热，畏寒或寒战，常伴有头痛，消化系统症状(恶心,呕吐,腹泻)及水、电解质、酸碱平衡紊乱,低血压,休克。

严重者可出现黄疸、多脏器功能衰竭肾功能衰竭可继发ARDS,并可同时伴心功能异常。神经系统异常表现为神志不清、昏迷、大不便失禁等。

体检：

可见中毒面容,草莓舌,口周苍白圈,全身猩红热样皮疹,四肢可见对称性出血性皮疹,关节处红肿热痛及肌肉触痛。

诊断意识

临床发现STSS患者病死率与患者的感染原发部位及病程明显相关,大部分患者有软组织感染表现,常见局部红肿和红斑。

有软组织感染的患者中，70%发展为坏死性筋膜炎或肌炎,部分患者无软组织感染表现。

如部分坏死性筋膜炎或肌炎的患者，其坏死过程的经典皮肤体征不明显,直到患者表现明显的休克及多器官功能障碍才得以发现,缺乏临床线索,导致误诊或延迟,从而导致STSS病死率。

部分患者存在微小软组织损伤(压伤、挫伤)、局部感染,因不出现疼痛或轻微疼痛,往往被忽略,错过最佳诊治时机。

因此,需要积极地寻找临床线索,包括详细询问病史、仔细地体格检查,尤其是局部的挫伤、皮疹,是疾病早期诊断的关键。

诊断标准

如何治疗？

STSS治疗主要是液体复苏和抗感染。

积极支持治疗:

升压药、液体复苏、可能的通气/肾支持、纠正酸碱平衡电解质和凝血功能紊乱，对于毛细血管渗漏综合征需大量液体支持。

抗感染治疗：

链球菌对β-内酰胺类抗生素极度敏感,大剂量青霉素及三代头孢菌素均有效。

早期应用抗生素尤为重要,目前仍然认为青霉素对大多数A组溶血性链球菌有效;

化脓性链球菌感染一旦被证实,须给予大剂量的青霉素和克林霉素。

青霉素过敏者可应用红霉素或林可霉素。

用法用量：

一线用药：青霉素，50mg/kg，静脉滴注，1次/4~6h。

尽管头孢噻肟(50mg/kg，静脉滴注，1次/6h)也非常有效，但是如果致病微生物不是已知的，仍然首选青霉素，可联合克林霉素（3.75～10mg/kg，静脉滴注，1次/6h)，它不仅可以有效杀菌，并且具有更长的抗生素后效应。

以抑制蛋白合成为作用靶点的药物,不受制于细菌载量及其繁殖旺盛程度,同时能够抑制细菌毒素合成,作用可能优于β内酰胺类药物、万古霉素。

但抑制蛋白合成类药物的代表,如氨基糖苷类药物﹑利奈唑胺﹑林可霉素类药物等均属抑菌药物，须

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