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看病就像做数学题，临床医生首先根据患者的临床表现及体格检查推定大概的解题方向，然后通过辅助检查及诊疗过程来证实之前的推论。有的题目简单，可能看一眼就知道答案；有的题目错综复杂，需要动用病理和基因等检查手段；而有的题目看似简单，但暗藏玄机。接下来让我们一起解开这道看似简单的送命题。
作者：赵冯主（医院神经内科）
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病例回顾
患者，男性，64岁，因发热、头痛10小时入院。
患者于当日下午13：00左右出现无明显诱因发热，体温38℃左右，合并头痛，精神差，伴尿频，无尿急、尿痛，无呕吐，无耳鸣、听力下降，无视物成双，无吞咽困难、饮水呛咳，无偏瘫、失语，无心慌、胸闷，无咳嗽咳痰，无腹泻，无昏迷、抽搐。由于患者持续头痛，家人急送入我院，急诊科检查后以“头痛”收入神经内科治疗。
既往史：有腰痛、尿频病史半年余，反复在外院治疗，具体不详。否认高血压病、糖尿病、脑梗死等病史。
体格检查：T:36.8℃，P:76次/分，R:18次/分，BP:/70mmHg；内科查体未见明显异常。神经系统：神志清楚，检查合作，言语流利，双侧瞳孔等大等圆D=2.5mm，光反射存在，双侧鼻唇沟对称，伸舌居中，四肢肌力5级，四肢张力正常，双侧痛觉正常，四肢腱反射正常，双侧病理征（-），脑膜刺激征阴性。
辅助检查：
6月24日
ECG：1.窦性心律2.左室高电压。06.24胸部CT:肺内少许慢性感染；右肺邻外侧胸膜缘结节灶，建议追踪复查；甲状腺右叶区钙斑可见；主动脉少许钙斑可见；肝内多发低密度灶，建议进一步检查。
6月25日
腹部超声：肝内实性小病灶（考虑血管瘤）、肝囊、双肾囊肿、前列腺增生、腹腔积液。TCD：双侧大脑中动脉狭窄，基底动脉狭窄，异常大脑后动脉血流速度代偿性增快或轻度狭窄不排除。
图.06.23头部CT平扫（入院当天）：双侧额叶、基底节区低密度灶，考虑脑梗死可能，建议完善头颅MRI检查。
拨开迷雾
分析：根据病史，患者发热、头痛，很显然这是老熟人--颅内感染。结合患者的头部CT，可以得出第一个解：脑炎可能性大。入院后初步诊断：颅内感染？泌尿系感染？脑梗死？
给予抗血小板聚集：阿司匹林；调脂：瑞舒伐他汀；抗感染：左氧氟沙星；护脑、营养支持治疗。
.06.24：化验结果：血常规：WBC12.28×/L↑，RBC3.98×/L↓，HGBglL↓，NEU%76.2%↑，CRP8.91mmol/L↑。肝肾功能、电解质、凝血功能、血脂、血糖、贫血三项、甲状腺功能、BNP、血沉、心肌酶谱、D二聚体、心梗二项、粪常规均在正常范围。肝炎、梅毒、艾滋、新冠病毒核酸等均为阴性。呼吸道感染病原体抗体（九项）：肺炎支原体IgM阳性。尿常规：尿潜血可疑阳性。
患者发热无好转，调整治疗方案：停用左氧氟沙星，改为头孢哌酮舒巴坦，加用阿昔洛韦抗病毒治疗。
图2
.06.26头颈CTA：头颈动脉粥样硬化，双侧大脑前动脉重度狭窄或闭塞。
.06.28：患者仍间断高热，精神状态差，查体：脑膜刺激阳性。化验结果：血常规：WBC8.9×/L↑，RBC3.69×/L↓，HGBg/L↓，NEU%76.9%↑，CRP35mmol/L↑，血沉47mm/h↑，血培养阴性。加用地塞米松。
图3
.06.28头颅MRI平扫+增强：双侧额叶、双侧基底节区脑梗死，增强无明显强化。
分析：根据头颈CTA及头颅MRI结果，患者双侧大脑前动脉重度狭窄或闭塞，供血区信号特点符合急性脑梗死表现，病灶没有强化。这又是天天见的老朋友--急性脑梗死。毫无疑问可以得出第二个解：脑梗死。难道说患者脑梗死合并颅内感染？又或者是感染导致的梗死？
.06.28：腰穿脑脊液检查：脑脊液常规：蛋白mg/L；白细胞数×/L（L60%N40%）；糖3.49mmol/L；氯化物mmol/L；脑脊液生化LDL90U/L；脑脊液TB抗体阴性、墨汁染色阴性、培养阴性。脑脊液液基细胞学检查：未发现异形细胞。
.06.28：外周血细胞形态：中性粒细胞77%，中性粒细胞胞浆内可见杜勒小体、感染性颗粒及空泡，红细胞轻度大小不等，血小板散在易见。提示严重感染，细菌感染可能。ENA谱、风湿三项、结核抗体、PCT均正常。外送脑脊液病毒全套：均阴性。血+脑脊液自身免疫全套：均阴性。
.06.29：肥达氏反应阴性。
.06.30：外送脑脊液宏基因检测：疑似感染或人体共生微生物：检出溶血性葡萄球菌，为革兰氏阳性球菌。
表1检测结果病原结果解释
Staphylococcushaemolyticus溶血葡萄球菌
临床意义：溶血葡萄球菌是一种凝固酶阴性葡萄球菌，属于人类皮肤、黏膜的正常菌群之一，在机体菌群素乱的情况下，可引起泌尿生殖道和创伤等部位化脓性感染。根据文报道溶血葡萄球菌在阴性葡萄球菌中分离率明显增加。
药物推荐：根据《热病：桑福德抗微生物治指南》(新译第48版，年)，首选药物：苯唑西林敏感；苯唑西林、萘夫西林、头孢唑啉；苯唑西林药；万古酶素；次选药物：达托酶素、利奈唑胺；其他有效药物说明：泌尿道感染：TMP-SMX，呋喃妥因、口服头孢菌素等，氟喹诺酮可能有效。
.06.30：患者仍间断高热、头痛，邀请感染科及药剂科会诊，建议停用头孢哌酮舒巴坦，改为万古霉素，由于我院无药，改为头孢曲松他唑巴坦。
.07.02：患者无发热，头痛好转，停用地塞米松、阿昔洛韦。
表2三次腰穿脑脊液结果
根据腰穿及脑脊液结果，很明显支持颅内感染。我们考虑脑梗死与颅内感染并存，是鼻窦内细菌入颅造成颅底感染然后损伤了双侧大脑前动脉？还是菌血症形成细菌栓子阻塞大脑前动脉？
真相大白
为了证实以上推断，我们随后完善鼻窦CT检查未见明显异常。再次复查头部磁共振平扫+增强如下：
图4
.07.14头部MRI平扫+增强：双侧额叶、双侧基底节区脑梗死可能，鉴别感染性病变。
图5
.07.14心脏超声：二尖瓣上异常高回声并瓣膜脱垂（中度关闭不全，考虑感染性心内膜炎所致赘生物）。
根据心脏超声的结果，两个解才得以统一，既是脑梗死，也是颅内感染，但不是最后的正确答案。最后诊断：脑梗死（心源性栓塞）、感染性心内膜炎、颅内感染（脑脓肿）、溶血葡萄球菌感染。
分析：考虑患者既往反复尿道感染，治疗不彻底造成菌血症，细菌定值于心内膜，导致感染性心内膜炎，内膜上细菌栓子脱落造成脑栓塞，同时形成局部脓肿。
.07.15：患者无发热、头痛，未诉其他不适。查体：神经系统查体无阳性体征。复查血常规轻度贫血，CRP、尿常规、PCT均正常。予以办理出院。
知识点回顾
感染性心内膜（infectiveendocantitis，IE）的发生是一个复杂过程，包括受损的心瓣膜内膜上可形成非细菌性血栓性心内膜炎；瓣膜内皮损伤处聚集的血小板形成赘生物；菌血症时血液中的细菌黏附于赘生物并在其中繁殖；病原菌与瓣膜基质分子蛋白及血小板相互作用等。当赘生物脱落形成游离栓子时，经肺循环或体循环到达肺、脑、心脏、肾脏和脾脏等，引起相应器官的缺血或梗死。此外，感染性栓子在脑内动脉发生炎症反应，可继发脓肿及颅内出血(脑实质、蛛网膜下腔、硬膜下)。既往报道，10%~20%的感染性心内膜炎病例合并卒中，感染性心内膜炎发生后卒中风险相对增加20倍。在感染性心内膜炎引起卒中的患者中，脑梗死占70%，出血占30%。
根据《成人感染性心内膜炎预防、诊断和治疗专家共识（）》，感染性心内膜的诊断标准推荐使用改良的Duke诊断标准：
根据《中国心源性卒中诊断中国专家共识（）》，感染性心内膜炎相关性心源性栓塞性卒中（CES）诊断要点：(1)CNS临床表现：缺血性卒中、TIA、脑出血、无症状性脑栓塞、感染性动脉瘤，脑脓肿、脑膜炎和中毒性脑病；(2)头颅CT/MRI特点：多发病变，多位于灰白质交界区；脑梗死灶大小不一，可有出血转化，并见不同时期的出血灶以及较大的脑脓肿，部分病例见蛛网膜下腔出血及脑膜炎，且符合CES的血管影像学特点；(3)确诊的感染性心内膜炎(表5)；且具有栓塞预测性因子(表6)；(4)除外其他疾病。
感染性心内膜炎在临床中并不少见，很多患者没有心脏相关症状，而是以发热、乏力、贫血、脑卒中等为首发表现，及其容易误诊或漏诊。IE如合并房颤，造成心源性卒中，此时临床医生会认定为房颤引起的心源性栓塞；对于老年卒中患者，IE往往合并动脉粥样硬化，临床医生会想到动脉闭塞所致脑卒中；如IE合并严重贫血，导致脑卒中，则会考虑是贫血引起的脑低灌注。所以感染性心内膜炎很容易被忽视，合并发热也会被认为是脑卒中后肺部感染、泌尿系感染所致。
总结
结合该患者虽然有发热，但早期脑膜刺激征不明显，也没有脑病症状，且多次血培养、脑脊液培养均为阴性，这让我们对颅内感染的诊断有所疑惑。同时头颅影像学表现为典型脑梗死特点，病灶无强化，至少我们当时不能确定梗死灶就是感染灶。如果没有宏基因检测，我们可能无法找到病原体，也难以破解这道简单的送命题。
所以说，脑梗死是一个综合征，积极寻找病因是十分必要的，脑梗死合并颅内感染，要考虑感染性心内膜炎的可能。如果检查结果与临床表现不相符时，要寻找两者的结合点将它们串联起来，同时善于运用新的技术来解决隐形的敌人。
参考文献：
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