作者：韩振军医院呼吸与危重症医学科
这是一个幻象重重的病例。
病史与体征
病人一位58岁的男性知识型干部。5天前有明确的夜间受凉史，3天前出现发热，体温最高39.9℃，伴呼吸时右下胸痛，自服“感冒药物”，症状进行性加重。近1天因剧烈胸痛持续存在，坐卧不安，医院就诊。干咳、无呼吸困难，饮食、二便正常。既往有腰椎间盘突出症史。偶饮酒，ml/次，无吸烟史，否认药物过敏及家族遗传病史。急诊胸部CT报告为“肺炎”（参考4张先导图）；血常规示白细胞（WBC）9.24×/L中性粒细胞(NEUT)比率0.71，血红蛋白(HGB)为g/L，血小板(PLT)为×/L。
先导图：不作任何标注，读者自我体会
体检:T:37.8℃，P:96次/分，R:22次/分，BP:/90mmHg；神清，急性病容，无紫绀；两肺呼吸音低，右下肺可闻及细湿啰音；心率:96次/分，律齐，心音正常，各瓣膜区未闻及杂音；腹软，无包块，肝、脾肋缘下未触及，无肠型，无压痛及反跳痛，肠鸣音正常；因为胸痛剧烈而拒绝四肢、神经系统等系统检查。
初步诊治情况及相关检查
入院初步诊断社区获得性肺炎(CAP)，予以静脉滴注头孢呋辛2.0,q8h和左氧氟沙星0.6，qd，及对症处理。
入院次日.12.08晨标本检查结果如下（升高处标注↑）：血、尿和大便常规均正常（数据略，下同）；降钙素原(PCT)0.13ng/ml（正常值0.5ng/ml）；乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病(HIV)均阴性。心肌酶谱：AST↑IU/L，LDH↑IU/L，HBDH↑IU/L，CK26IU/L，CK-MB11IU/L。其他血生化：ALT↑U/L，AKP↑IU/L，GGT↑IU/L，GLU↑7.1mmol/L，C-反应蛋白(CRP)↑12.3mg/dl，血电解质和肾功能正常。凝血六项检查：纤维蛋白原(FIB)↑6.37g/L和D-二聚体↑6.41ug/ml，PT、PT.INR、PT%，APTT、TT均正常。
治疗过程中依然高热，体温39℃左右，胸痛无缓解，需要注射止痛剂曲马多才能短暂缓解。并于12月8日出现咯血，初为痰中带血，后常有整口鲜血，每次5ml-10ml不等。
遂请主任医师查房。
主任医师病例分析
该病例特点是高热胸痛伴肺部阴影，习惯思维首先考虑感染性疾病。诊断思路不能单单局限在感染性疾病，非感染疾病也要考虑。
1我们先看看感染性疾病
A、是细菌性肺炎吗？
支持点
不支持点
中年男性，受凉史，急性起病
WBC计数及NEUT比例正常。
高热、胸痛，咳嗽
PCT正常
影像学表现为右下肺多发片状影，伴胸膜反应
CT表现为胸膜下，多发片状磨玻璃影，而不是中央向外延伸的肺实变影，细菌性肺炎可能性小
初始2联抗菌药物无反应
B、是非典型微生物支原体肺炎吗？
支持点
不支持点
指南[1]支持：无基础疾病的中、青年CAP患者，病原体以肺炎链球菌和支原体为常见。
CT表现为胸膜下多发片状磨玻璃影，而不是中央向外延伸，也不是叶、段样改变
肺多发片状磨玻璃影而非肺实变影
成人支原体肺炎一般影像很重，而症状轻。本例症状表现强烈。
白细胞计数正常
左氧氟沙星治疗无反应
PCT正常
C、是病毒性肺炎吗？
支持点
不支持点
受凉史，急性起病，高热
没有上呼吸道症状
肺多发片状磨玻璃影而非肺实变影
肺部阴影不是弥漫性，而是以右下肺为主
白细胞计数正常、PCT正常
病毒性肺炎胸水少见
多项酶学指标升高
2理一理高热伴肺部阴影非感染疾病有那些
A、隐源性机化性肺炎（COP）？
支持点
不支持点
高热、咳嗽
病程短，起病形式不像
胸膜下磨玻璃影、“反晕征”
反晕征中缺乏支气管充气征
PCT正常，白细胞计数正常
B、急性嗜酸粒细胞性肺炎？
支持点
不支持点
发热，胸痛，咳嗽
缺乏呼吸困难的表现
胸膜下磨玻璃影
磨玻璃影应该双侧上肺，而本例局限在右下肺
少量胸腔积液
嗜酸性粒细胞不高
C、急性间质性肺炎？
支持点
不支持点
急性起病
缺乏呼吸困难的表现
高热，咳嗽
影像学改变局限在右下肺，而不是双侧弥漫，缺乏支气管牵拉征
胸膜下磨玻璃影
其他高热伴肺部阴影非感染疾病如：急性肉芽肿性血管炎、肺炎型肺癌，乃至本地区常见的真菌过敏及侵袭性肺炎，都缺乏必要的支持点。
解开谜团的钥匙在哪里？
——竟然还是病史与体检！
主任查房问出一个重要病史：患者1月前因腰椎医院针灸、按摩、牵引等卧床治疗26天，医院的空调坏了，夜间受凉，才出院。在家休息2天后发热、胸痛。拟感冒治疗不能控制症状。发病3天后入院。
体检发现：左下肢肿胀，皮肤暗红。左侧踝上周径25.5cm，明显大于右侧的23.0cm。能够触及大隐静脉条索改变——血栓！
第一反应：急性肺血栓栓塞症（PTE）！
但是，床边快速血气分析示：pH7.47，PCO.3mmHg，POmmHg，肌钙蛋白(ctnl):0.3ng/ml（-），NT-proBNP↑:pg/ml；床边心电图正常。似乎不支持诊断。
重新读片
图1--图5：CT表现为胸膜下多发驼峰样阴影，尖端指向肺门，与肺动脉分支相连，反晕征中无支气管扩张影。
建议修正诊断：急性肺血栓栓塞症（PTE）。
?咯血、胸痛、咳嗽、发热。
?卧床制动史、单侧下肢肿胀，D-二聚体6.41ug/ml
?Geneva和wills评分都是3分。
?CT影像学典型的表现。
?肺栓塞严重程度指数（PESI）[2]在70分左右，sPESI为0分。
建议医嘱调整：皮下注射低分子肝素，然后口服华法林；甲强龙控制胸膜炎症反应；及早进行CT肺动脉造影（CTPA）和心脏、下肢静脉彩超检查以明确诊断。
治疗组反应强烈
?单纯PTE可以解释高热？
?会不会PTE合并其他导致发热的因素？
?如果不是PTE，低分子肝素是否会加重咯血？
?建议进行科室内讨论。
讨论结果是：抗凝与抗感染同步进行，边检查，边治疗。医院请求指导。
患者本人的反应：
?肺栓塞会高热？
?既然考虑VTE，搬动是否引起下肢静脉血栓脱落，再次肺栓塞？
?拒绝立即进行CTPA和彩超检查！
?提出自己的意见：先治疗，疗程结束后先CT平扫，仍然不能排除PTE，再进行CTPA检查。
按照讨论结果及医患共同决策理念，进行5天的抗感染、抗凝治疗，完善针对发热的归因检查。
排除了病毒、细菌、非典型微生物、真菌的感染因素：
呼吸道病原体监测：呼吸道合胞病毒、腺病毒、流感病毒A型、流感病毒B型、副流感病毒、肺炎支原体、肺炎衣原体、嗜肺军团菌等，所有的IgM抗体均阴性；痰、血细菌培养：阴性；真菌培养：阴性；血清：真菌(1-3)-B-D-葡聚糖(G实验)和曲霉菌半乳甘露聚糖(GM实验)均阴性。
也排除了非感染因素的参与。
抗核抗体谱所有指标均（-）；ANCA检查:cANCA和pANCA均阴性。
癌胚抗原、角蛋白19片段、神经原特性异烯醇化酶、胃泌素释放肽前体四项肺癌血清标志物均正常。
嗜酸性粒细胞计数依然正常。
复查CT：肺部阴影较前有所吸收，没有位置和形态的改变，反晕征中仍然无支气管扩张征，但胸水增加。有别于COP。
.12.12日复查CT（见图6，图7）,仍倾向于PTE。
图6，图7：复查CT：肺部阴影较前有所吸收，没有位置和形态的改变，反晕征中仍然无支气管扩张征，但胸水增加。有别于COP。
继续完善针对性检查
复查动脉血气、肌钙蛋白:0.2ng/ml，NT-proBNP:pg/ml均在正常范围。
D-二聚体7.92ug/ml，较前升高，凝血复查PT18.9秒、PT.INR1.68，PT%47%，没有达标（患者每天吃胡萝卜）。
心脏彩超：右室常规内径21mm，左室舒张末期内径41mm（右/左=0.51），左室收缩末期内径28mm，肺动脉瓣峰值流速85cm/s，左心收缩功能:EF59%FS30%COL/minl。
下肢静脉彩超：左下肢股总、股浅、股深及腘静脉内径增宽，管腔不清晰，内见不均质偏高回声及低回声充填，未见明显彩色血流充盈，加压探头管腔不可被压瘪，挤压远端肢体，未见明显彩色血流充盈，右下肢静脉正常。结论：左下肢深静脉血栓形成。
至此，狂沙吹尽，迷雾渐散，凸显急性肺血栓栓塞症（PTE）的存在！
再次征得病人同意后，行CTPA检查，结果发现双侧肺部多发肺栓塞，右下肺动脉完全梗塞（图8—图13）。
图8—图13：CTPA：右上肺动脉、左肺动脉、左上肺动脉、左下肺动脉充盈缺损，右下肺动脉完全梗塞。图4是与之对应的梗塞灶。
结局：住院第10天咯血停止，第12天胸痛完全缓解。全院会诊建议滤网保护下行下肢静脉血栓取栓术。后医院行下肢静脉溶栓治疗。滤器取出后患者嫌监测INR麻烦，改利伐沙班维持抗凝3月。医院CT及彩超等随访正常。现服用拜阿司匹林。
思考
这是一个具有典型病史、临床表现和影像学特征的PTE病例，为什么临床一线医生不敢直接诊断？因为存在“高热”这个少见症状!
肺栓塞发热合情合理！
PTE高热虽然罕见，但有文献依据[3]。本例从影像学上看，整个右下肺都是梗塞范围。有肺组织梗塞坏死，就会发热。这种发热，多数文献认为是组织损伤后补体激活等内源性炎性因子参与的急性炎症反应（也就是俗称的“吸收热”）。Falconnet提出了Dressler-likesyndrome（类达累斯列综合征）[4]概念，认为免疫参与才是高热的重要因素。
经典文献对高热与PTE的关系的有误导！
早期文献没有严格排除其他导致发热的因素下，PTE发热率可以达到78%[5]，后来，Murray等发现PTE的发热往往合并其他因素，曾提出[6]，如果体温超过38.5℃，并且超过6天，需考虑其他因素引起的发热。这对高热与PTE的关系是一个误导。此后的文献中PTE高热多与感染相关，如合并脓毒血症、细菌性心内膜炎、甚至结缔组织病等等。欧洲指南[2]PTE发热率是10%；而我国指南[7]提供的数据是24%-43%，多低热，中度发热为11%。两家指南均未提及高热与PTE的信息。这是导致一线医生迷茫的重要原因！
能够检索到高热与PTE关系的文章有限！
以“高热、肺梗塞、肺血栓栓塞症”和“highfever,pulmonaryembolism,PI”等为关键词，进行检索。结果，符合条件的文献仅6篇（英文5篇、中文1篇）。其中，统计性研究文献3篇，病例报道3篇。
病例报道的各位作者都有独立观念！
病例报道中的各位作者都以独特的视角，对PE与高热的关系提出了各自的看法。WatanakunakornandHayek对3年时间内7例排除其他因素的PE合并高热的病人进行回顾性研究[8]，第一次提出“高热是肺血栓栓塞症的一个临床表现”的说法。JamieS.等通过报道2例脊髓损伤出现不明原因高热[9]，最终确诊是PE导致，提出“不明原因发热时，应该想到肺血栓栓塞症的存在”。Falconnet通过1例PE合并高热的报道，对PE的高热发生机制提出假说[4]：认为免疫因素是发热的重要机制，类似于心肌损伤后的Dressler综合征，提出了Dressler-likesyndrome这一概念。
系统性研究3篇文章为我们提供了PTE高热的发生率！
统计学研究3篇文章，对高热的发生率做了系统性报道。国内齐文彦等研究显示[10]，在排除感染等其他因素后，例PTE，发热59例（19.3%），其中≥39℃高热11例（3.6%）。
Stein等研究中[11]，在没有排除其他因素之前，例患者中95例发热，发热率26%，其中≥39.4℃3例，≥40℃2例。在排除其他因素后，实际上是例PTE患者43例出现发热，发热率14%，其中，≥39.4℃1例，≥40℃1例。高热发生率1%。
Calvo-Romero等回顾性分析了份病例[12]，严格排除其他因素后，有28例发热，其中27例体温为中低热，仅1例高热，也1%。
附表：肺血栓栓塞症与发热关系资料汇总分析表
综合3家资料，PTE的发热发生率约17%左右，高热发生率约2%左右。这个数据不容小觑，按照这样计算，一万个PTE病人，就有例高热，我们平时漏诊了多少病人？
结论：尽管少见，高热也是PTE的症状之一，应引起临床医生
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